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DENGUE Y DENGUE HEMORRAGICO

Manifestaciones hemorrágicas La causa más frecuente de confusión para la clasificación de la enfermedad, son
las hemorragias, por cuanto no hay precisión en la definición de cuándo son manifestaciones del dengue no
complicado o “dengue clásico” o son parte del síndrome denominado Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD),
porque en ambas situaciones se describen hemorragias. La prueba de torniquete puede ser la más precoz de las
manifestaciones hemorrágicas, las cuales varían desde una petequia en piel o mucosa del paladar blando a
sangrados variables en cualquier sitio, más comúnmente petequias, púrpura, epistaxis, gingivorragias o
menorragias; menos frecuentemente se reportan hematuria, hemorragias intracraneanas y gastrointestinales. La
hemorragia gastrointestinal inicialmente puede ser oculta y manifestarse por dolor, distensión o defensa abdominal,
palidez, taquicardia o caída del hematocrito y si ocurre en forma masiva, usualmente en pacientes adultos, puede
asociarse con choque prolongado.También han sido reportados sangrados uterinos, hemorragia pulmonar
manifestada por hemoptisis y hemorragia en oído medio con perforación timpánica; hemorragias focales, entre las
cuales los sangrados intracerebrales y subaracnoideos, aunque son muy raros, tienen una alta tasa de mortalidad
y las descripciones corresponden a autopsias.
Manifestaciones de fuga plasmática El sistema vascular es el principal sitio de injuria en FHD y se explica por
dos vías: una que lleva a escape de eritrocitos y otra que lleva a fuga de agua, electrolitos y proteínas plasmáticas
produciendo hipovolemia que puede causar choque. La recuperación ocurre dentro de 24 a 48 horas por lo cual los
mecanismos de fuga capilar son autolimitados. El súbito aumento del hematocrito y la hipoproteinemia dada por
hipoalbuminemia e inversión de la relación albúmina/globulina, son las evidencias de fuga plasmática detectables
precozmente. Una de las manifestaciones más importantes en FHD son los derrames serosos, de los cuales los
más frecuentes son ascitis e hidrotórax y ocasionalmente derrame pericárdico e hidrocele. La ascitis usualmente
no es detectada al ingreso de los pacientes pero se manifiesta después con distensión y dolor abdominal, lo cual
puede acompañarse de signos de abdomen agudo. El derrame pleural de predominio derecho inicialmente no
causa síntomas prominentes, pero si se acentúa o hay efusión bilateral puede causar dificultad respiratoria. Se ha
detectado derrame pericárdico que puede ser subclínico y en pocos casos pueden presentarse grandes
colecciones pericárdicas. Los derrames serosos se reabsorben espontáneamente. El estado crítico es alcanzado
al final de la fase febril de la enfermedad ya sea simultáneamente o poco después de la caída de la temperatura.
La evolución hacia el choque es de comienzo agudo, el paciente se queja de dolor abdominal y se observa
inquieto, puede estar hipotérmico, sudoroso, generalmente se produce cianosis periférica o la piel se aprecia
moteada y purpúrica, el pulso se hace rápido y débil y la presión del pulso se estrecha (diferencia entre sistólica y
diastólica menor o igual a 20 mmHg), en casos graves progresa a choque profundo, con presión arterial y pulso
imperceptibles. El paciente puede fallecer en 12 a 24 horas o recobrarse rápidamente si se administra tratamiento
apropiado. El choque prolongado puede llevar a acidosis metabólica y complicarse con coagulación intravascular
diseminada (CID). Los desequilibrios electrolitos y metabólicos más frecuentemente observados son hiponatremia
y acidosis metabólica; menos frecuentes son la hipocalcemia observada particularmente en pacientes que han
recibido transfusiones masivas de plasma y/o sangre y la hipoglucemia que puede desarrollarse ocasionalmente.

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