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DENGUE Y DENGUE HEMORRAGICO

Manifestaciones hemorrágicas La causa más frecuente de confusión para la clasificación de la enfermedad, son las hemorragias, por cuanto no hay precisión en la definición de cuándo son manifestaciones del dengue no complicado o “dengue clásico” o son parte del síndrome denominado Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD), porque en ambas situaciones se describen hemorragias. La prueba de torniquete puede ser la más precoz de las manifestaciones hemorrágicas, las cuales varían desde una petequia en piel o mucosa del paladar blando a sangrados variables en cualquier sitio, más comúnmente petequias, púrpura, epistaxis, gingivorragias o menorragias; menos frecuentemente se reportan hematuria, hemorragias intracraneanas y gastrointestinales. La hemorragia gastrointestinal inicialmente puede ser oculta y manifestarse por dolor, distensión o defensa abdominal, palidez, taquicardia o caída del hematocrito y si ocurre en forma masiva, usualmente en pacientes adultos, puede asociarse con choque prolongado.También han sido reportados sangrados uterinos, hemorragia pulmonar manifestada por hemoptisis y hemorragia en oído medio con perforación timpánica; hemorragias focales, entre las cuales los sangrados intracerebrales y subaracnoideos, aunque son muy raros, tienen una alta tasa de mortalidad y las descripciones corresponden a autopsias.
Manifestaciones de fuga plasmática El sistema vascular es el principal sitio de injuria en FHD y se explica por dos vías: una que lleva a escape de eritrocitos y otra que lleva a fuga de agua, electrolitos y proteínas plasmáticas produciendo hipovolemia que puede causar choque. La recuperación ocurre dentro de 24 a 48 horas por lo cual los mecanismos de fuga capilar son autolimitados. El súbito aumento del hematocrito y la hipoproteinemia dada por hipoalbuminemia e inversión de la relación albúmina/globulina, son las evidencias de fuga plasmática detectables precozmente. Una de las manifestaciones más importantes en FHD son los derrames serosos, de los cuales los más frecuentes son ascitis e hidrotórax y ocasionalmente derrame pericárdico e hidrocele. La ascitis usualmente no es detectada al ingreso de los pacientes pero se manifiesta después con distensión y dolor abdominal, lo cual puede acompañarse de signos de abdomen agudo. El derrame pleural de predominio derecho inicialmente no causa síntomas prominentes, pero si se acentúa o hay efusión bilateral puede causar dificultad respiratoria. Se ha detectado derrame pericárdico que puede ser subclínico y en pocos casos pueden presentarse grandes colecciones pericárdicas. Los derrames serosos se reabsorben espontáneamente. El estado crítico es alcanzado al final de la fase febril de la enfermedad ya sea simultáneamente o poco después de la caída de la temperatura. La evolución hacia el choque es de comienzo agudo, el paciente se queja de dolor abdominal y se observa inquieto, puede estar hipotérmico, sudoroso, generalmente se produce cianosis periférica o la piel se aprecia moteada y purpúrica, el pulso se hace rápido y débil y la presión del pulso se estrecha (diferencia entre sistólica y diastólica menor o igual a 20 mmHg), en casos graves progresa a choque profundo, con presión arterial y pulso imperceptibles. El paciente puede fallecer en 12 a 24 horas o recobrarse rápidamente si se administra tratamiento apropiado. El choque prolongado puede llevar a acidosis metabólica y complicarse con coagulación intravascular diseminada (CID). Los desequilibrios electrolitos y metabólicos más frecuentemente observados son hiponatremia y acidosis metabólica; menos frecuentes son la hipocalcemia observada particularmente en pacientes que han recibido transfusiones masivas de plasma y/o sangre y la hipoglucemia que puede desarrollarse ocasionalmente.