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Un ataque isquémico transitorio
¿Qué riesgos especiales enfrentados por las mujeres?
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Algunos factores de riesgo asociados con el movimiento se aplican sólo a las mujeres. Estos incluyen principalmente entre el embarazo, el parto y la menopausia. Estos factores de riesgo están relacionados con las fluctuaciones hormonales y los cambios que afectan a las mujeres en las diferentes etapas de la vida. Investigación en las últimas décadas ha demostrado que los anticonceptivos orales de dosis alta, el tipo de los utilizados en los años 1960 y 1970, puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres. Afortunadamente, los anticonceptivos orales con dosis altas de estrógenos ya no son utilizados y han sido sustituidos por más seguro y más eficaz con dosis más bajas de estrógenos anticonceptivos orales. Algunos estudios han demostrado que dosis bajas de anticonceptivos orales más reciente no puede aumentar significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres.

Otros estudios han demostrado que el embarazo y el parto pueden poner a una mujer en mayor riesgo de accidente cerebrovascular. El embarazo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hasta 3-13 veces. Naturalmente, el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres jóvenes en edad fértil está en primera lugar muy pequeño, por lo que un aumento moderado en el riesgo durante el embarazo sigue siendo un riesgo relativamente pequeño. El embarazo y el parto causan accidentes cerebrovasculares en aproximadamente 8 de cada 100.000 mujeres. Desafortunadamente, el 25 por ciento de los accidentes cerebrovasculares durante finales del embarazo en la muerte y hemorrágicas golpes, aunque rara, siguen siendo la principal causa de muerte materna en los Estados Unidos. Hemorragia subaracnoidea, en particular, hace que uno a cinco muertes maternas por cada 10.000 embarazos.

Un estudio patrocinado por el NINDS mostró que el riesgo de accidente cerebrovascular durante el embarazo es mayor en el post-parto período de 6 semanas después del parto. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico después del embarazo es aproximadamente nueve veces mayor y el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico es más de 28 veces mayor para las mujeres después del parto que las mujeres que no están embarazadas o postparto. Se desconoce la causa.

De la misma manera que los cambios hormonales durante el embarazo y el parto se asocian con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, la hormona en el final de los años reproductivos cambios pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Varios estudios han demostrado que la menopausia, el final de la capacidad reproductiva de una mujer marcada por la finalización de su ciclo menstrual, puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres. Afortunadamente, algunos estudios han indicado que la terapia de reemplazo hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

En la actualidad, el NINDS patrocina el estudio de estrógeno para la Lucha contra el accidente cerebrovascular en mujeres (oeste), una, controlado con placebo, doble ciego aleatorizado tiene como objetivo determinar si la terapia basada en el estrógeno puede reducir el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular recurrente en mujeres postmenopáusicas con antecedentes de accidente cerebrovascular reciente o transitoria accidente cerebrovascular no incapacitante isquémica.

El mecanismo por el cual el estrógeno puede ser beneficioso para las mujeres posmenopáusicas podrían incluir su papel en el control del colesterol. Los estudios han demostrado que los estrógenos aumenta los niveles de lipoproteína de alta densidad (colesterol bueno) y disminuye los niveles de colesterol de lipoproteína de baja densidad (colesterol malo).


¿Son los niños y jóvenes sujetos a riesgo de accidente cerebrovascular?
Los niños tienen factores de riesgo que son exclusivos de ellos. Los jóvenes parecen sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos que los accidentes cerebrovasculares isquémicos, una diferencia significativa de otros grupos de mayor edad, en los que los accidentes cerebrovasculares isquémicos constituyen la mayoría de los casos. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan el 20 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y muchos de ellos se producen en los jóvenes.

Los expertos clínicos a menudo separan el "joven" en dos categorías: los que son menores de 15 años de edad y los de 15 a 44 años de edad. Las personas de 15 a 44 años de edad son generalmente considerados adultos jóvenes y tienen muchos de los factores de riesgo mencionados anteriormente, tales como el consumo de cigarrillos y las drogas, el abuso del alcohol, el embarazo, lesiones en la cabeza y cuello, enfermedades cardíacas, malformaciones del corazón e infecciones. Algunas otras causas de accidentes cerebrovasculares en personas jóvenes están asociados con enfermedades genéticas.

Entre las complicaciones médicas que pueden conducir a un accidente cerebrovascular en los niños incluyen la infección intracraneal, lesión cerebral, malformaciones vasculares, como el síndrome de moyamoya, enfermedad oclusiva vascular y genética, como el trastorno de la anemia de células falciformes, la esclerosis tuberosa y el síndrome de Marfan.

Los síntomas de un derrame cerebral en los niños difieren de las de los adultos y adultos jóvenes. Un niño que sufre un accidente cerebrovascular puede tener convulsiones, pérdida repentina del habla, pérdida del lenguaje expresivo (incluyendo el lenguaje corporal y los gestos), hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo), hemiplejía (parálisis de un lado del cuerpo) disartria (habla impedimento), dolor de cabeza o fiebre. Se trata de una emergencia médica cuando el niño presenta cualquiera de estos síntomas.

La condición subyacente que conduce a un accidente cerebrovascular en los niños debe ser identificado y controlado para prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. Por ejemplo, un reciente estudio clínico patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, se encontró que la administración de transfusiones de sangre a los niños pequeños con anemia de células falciformes reduce considerablemente el riesgo de accidente cerebrovascular. El Instituto sugiere incluso tratar de prevenir el accidente cerebrovascular en los niños de alto riesgo, dándoles transfusiones de sangre antes de que experimenten un accidente cerebrovascular.

La mayoría de los niños que van a sufrir un derrame cerebral del mismo mejor que los adultos después del tratamiento y la rehabilitación. Esto se debe en gran parte a la plasticidad del cerebro inmaduro, y la capacidad de los niños para adaptarse a los déficits y la lesión. Los niños que experimentan convulsiones junto con un accidente cerebrovascular no se recuperan tan bien como los niños que no tenían convulsiones. Algunos niños pueden tener hemiplejía residual, aunque la mayoría de ellos con el tiempo aprender a caminar.

¿Qué investigación realiza el NINDS?
El NINDS es la principal institución que apoya la investigación sobre el accidente cerebrovascular en los Estados Unidos y patrocina una amplia gama de estudios experimentales de investigación de las investigaciones de los mecanismos biológicos básicos de los estudios con modelos animales y ensayos clínicos.

Actualmente, los investigadores de NINDS están estudiando los mecanismos de los factores de riesgo para el proceso de los accidentes cerebrovasculares y daño cerebral es el mismo. Parte de este daño cerebral puede ser secundaria a la muerte inicial de las células cerebrales causados ??por la falta de flujo de sangre al tejido cerebral. Esta onda secundaria de la lesión cerebral es el resultado de una reacción tóxica al daño primario y afecta principalmente a excitatorio neuroquímico, llamado glutamato.

El glutamato en el cerebro normal funciona como un mensajero químico entre las células cerebrales, lo que les permite comunicarse. Pero una cantidad excesiva de glutamato en el cerebro causa la actividad y el cerebro demasiado células "queman" rápidamente con tanta emoción, liberando más tóxicos, como las caspasas, citoquinas, monocitos y libres de oxígeno químicos radicales. Estas sustancias envenenan el ambiente químico de las células circundantes, iniciando una cascada de la degeneración y la muerte celular programada, llamada opoptosis.

Investigadores de NINDS estudian los mecanismos que subyacen a esta carrera de secundaria que consiste principalmente en la inflamación, la toxicidad y la descomposición de los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. Los investigadores también están buscando formas de prevenir la lesión cerebral secundaria al proporcionar diferentes tipos de neuroprotección para las células salvables que previenen la inflamación y bloquean algunos de los productos químicos tóxicos creados por las células del cerebro mueren. Esta científicos investigadores esperan producir agentes neuroprotectores para prevenir el daño cerebral secundario.

Para obtener más información sobre la excitotoxicidad, la neuroprotección y la cascada isquémica, véase el apéndice al final de este documento.

Otra área de investigación incluye experimentos con vasodilatadores, fármacos que se expanden o dilatan los vasos sanguíneos y por lo tanto aumentar el flujo de sangre al cerebro. Los vasodilatadores se han utilizado durante algún tiempo para tratar muchos problemas de salud, incluyendo enfermedades del corazón. Los investigadores esperan que los vasodilatadores ayudan en la rehabilitación de las personas que sufren un derrame cerebral al aumentar el flujo de sangre al cerebro. Hasta la fecha, lamentablemente, han demostrado un éxito limitado, posiblemente porque no han dado muy pronto después de la aparición del accidente cerebrovascular.

La investigación básica también se ha centrado en la genética de ictus y factores de riesgo de los mismos. Un área de investigación que viene en la genética es la terapia génica. La terapia génica consiste en colocar un gen para una proteína deseada en ciertas células del cuerpo. El gen insertado "programado", entonces la célula para producir la proteína deseada. Si suficientes células en las áreas correctas producen suficiente proteína, la proteína podría ser terapéutico.

Los científicos han encontrado maneras para mover el DNA (DNA Inglés) terapéutico a las células apropiadas y deben aprender a transmitir suficiente ADN (ADN) a un número suficiente de células de modo que los tejidos producen una cantidad terapéutica de proteína. La terapia genética se encuentra en las primeras etapas de desarrollo y hay muchos problemas que superar, incluyendo el aprendizaje de cómo penetrar la barrera hematoencefálica altamente impenetrable y cómo detener la respuesta inmune del huésped al virus portador del gen a las células. Algunas de las proteínas utilizadas para la terapia para el accidente cerebrovascular podría incluir proteínas neuroprotectoras, proteínas inflamatorias y proteínas celulares / reparación del ADN (ADN), entre otros.

El NINDS apoya y lleva a cabo una amplia gama de estudios en animales, desde la investigación genética en el pez cebra a la investigación de rehabilitación en los monos. Instituto Mucho investigación animal incluye roedores, en particular ratones y ratas. Por ejemplo, un estudio sobre la hipertensión y accidente cerebrovascular usa ratas que han sido criados de manera que sean hipertensiva y por lo tanto susceptible a un accidente cerebrovascular. Mediante el estudio de derrame cerebral en ratas, los científicos esperan obtener una mejor imagen de lo que podría estar sucediendo en pacientes humanos. Los científicos también pueden utilizar modelos animales para probar intervenciones terapéuticas prometedoras. Si la terapia es beneficiosa para los animales, entonces los científicos pueden considerar probar la terapia en humanos.

Una prometedora área de investigación del accidente cerebrovascular incluye hibernación animal. Una disminución dramática del flujo sanguíneo al cerebro en los animales que hibernan es extensa-suficientemente extensa para matar a un animal no hibernando. Durante la hibernación, el metabolismo de un animal lento, baja la temperatura corporal y las necesidades de energía y oxígeno a las células del cerebro disminuyen.

Si los científicos pueden descubrir cómo los animales hibernan sin experimentar daño cerebral, entonces tal vez puedan descubrir formas de detener el daño cerebral asociado con el flujo sanguíneo menor en los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares. Otros estudios que examinan el papel de la hipotermia, o la reducción de la temperatura corporal, el metabolismo y la neuroprotección.

Tanto la hibernación y la hipotermia relacionados con la hipoxia y edema. La hipoxia o anoxia, ocurre cuando no hay suficiente oxígeno a las células del cerebro para funcionar como debería. Dado que las células del cerebro requieren grandes cantidades de oxígeno para satisfacer sus necesidades de energía, que son especialmente vulnerables a la hipoxia. Edema se produce cuando se altera el equilibrio químico del tejido cerebral y agua o fluidos fluya a las células cerebrales, haciendo que se hinchan y estallan, liberando su contenido tóxicos para el tejido circundante. El edema es una causa de la hinchazón del tejido cerebral en general y contribuye al daño secundario asociado con accidente cerebrovascular.

Los estudios de investigación básica y los estudios en animales antes mencionados no incluyen las personas y caen en la categoría de investigación preclínica. En las personas de investigación clínica en cuestión. Un área de investigación que ha hecho la transición de modelos animales para la investigación clínica es el estudio de los mecanismos que subyacen a la plasticidad del cerebro y la reconexión neuronal se produce después de un accidente cerebrovascular.

Los nuevos avances en técnicas de imagen y la rehabilitación han demostrado que el cerebro puede compensar la función perdida como consecuencia de un accidente cerebrovascular. Cuando las células en un área del cerebro responsable de un troquel función particular, el paciente se vuelve incapaz de realizar esa función. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido un golpe con golpe en el área del cerebro responsable de reconocimiento facial se vuelve incapaz de reconocer las caras, un síndrome llamado agnosia facial. Pero, con el tiempo, la persona puede reconocer las caras de nuevo, a pesar de que el área del cerebro originalmente programado para llevar a cabo esa función sigue siendo muerto.

La plasticidad del cerebro y la reconexión de las conexiones neurales permiten una parte del cerebro para cambiar las funciones y asumir las funciones más importantes de una parte desactivada. Esta reconexión y restauración de la función cerebral, el cerebro se hace de forma automática, se puede ayudar con terapia. Los científicos están trabajando para encontrar nuevas y mejores formas de ayudar a la reparación propio cerebro para restaurar las funciones importantes en el paciente de sufrir un accidente cerebrovascular.

Un ejemplo de una terapia resultante de esta investigación es el uso de la estimulación magnética transcraneal (TMS - Inglés TMS) en la rehabilitación de pacientes que sufren un accidente cerebrovascular. Cierta evidencia indica que la EMT, en el que una pequeña corriente magnética se transmite a un área del cerebro puede ser capaz de aumentar la plasticidad del cerebro y acelerar la recuperación de la función después de un accidente cerebrovascular. La EMT instrumento es un pequeño lazo se queda fuera de la cabeza, en la parte del cerebro que necesita estímulo. En la actualidad, varios estudios en el NINDS están probando si el hecho de EMT tiene algún valor para aumentar la función motora y mejorar la recuperación funcional.

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