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Diabetes insípida nefrógena
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Diabetes insípida nefrógena
Diabetes insípida nefrógena; Adquirió la diabetes insípida nefrógena; Diabetes insípida congénita
Último revisado: 10 de mayo de 2014.
Diabetes insípida nefrógena es un trastorno en el cual un defecto en los tubos pequeños (túbulos) en los riñones causa una persona pasar una gran cantidad de orina y perder el exceso de agua.
Causas
Normalmente, los túbulos renales permiten la mayoría del agua debe ser quitado y regresó a la sangre.
Diabetes insípida nefrogénica (NDI) ocurre cuando los túbulos renales no responden a una hormona en el cuerpo llamado hormona antidiurética (ADH), también denominada vasopresina. ADH dice
normalmente los riñones hacen la orina más concentrada.
Como resultado del defecto, los riñones liberan el exceso de agua en la orina. Esto hace que el cuerpo produzca una gran cantidad de orina muy diluida.
NDI es rara. Diabetes insípida congénita está presente al nacer como resultado de defecto transmitido de padres a hijos.Generalmente los hombres resultan afectados, aunque las mujeres pueden
pasar el gen a sus hijos.
Comúnmente, el NDI se desarrolla debido a otras razones. Esto se llama un desorden adquirido. Factores que pueden desencadenar la forma adquirida de esta condición incluyen:
· Obstrucción en el tracto urinario
· Niveles altos de calcio
· Niveles bajos de potasio
· Uso de ciertos fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
Síntomas
Puede tener sed intensa o incontrolable y anhelan agua helada. Se producen grandes cantidades de orina, generalmente de más de 3 litros y hasta a 15 litros por día.
Si no bebe suficiente líquido, puede provocar deshidratación. Los síntomas pueden incluir:
· Membranas secas moco
· Seca la piel
· Apariencia hundida a los ojos
· Fontanelas hundidas (punto blando) en recién nacidos
Otros síntomas que pueden ocurrir debido a la falta de líquidos son:
· Fatiga, letargo
· Dolor de cabeza
· Irritabilidad
· Temperatura corporal baja
· Dolor muscular
· Frecuencia cardíaca rápida
· Pérdida de peso
· Un cambio en el estado de alerta y hasta coma
Exámenes y pruebas
Un examen físico puede revelar:
· Baja la presión arterial
· Pulso rápido
· Choque
· Signos de deshidratación
La prueba puede revelar:
· Suero alta osmolalidad
· Salida alta orina , independientemente de cuánto líquido tomas
· Los riñones no concentrar la orina cuando le dan ADH
· Baja osmolalidad de la orina
· Niveles normales o altos de ADH
Otros exámenes que se pueden incluir:
· Sodio sérico
· Volumen de orina 24 horas
· Prueba de concentración de orina
· Gravedad específica de la orina
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es controlar los niveles de fluidos del cuerpo. Los pacientes recibirán una gran cantidad de líquidos. La cantidad de líquidos administrados debe ser igual a la cantidad de agua
en la orina.
Si la condición es debido a ciertos medicamentos, la suspensión del medicamento puede mejorar los síntomas. Nunca deje de tomar ningún medicamento sin antes consultar con su médico.
Pueden administrar medicamentos para mejorar los síntomas.
Expectativas (pronóstico)
Si una persona bebe agua suficiente, esta condición no tendrá efectos significativos sobre el equilibrio de líquidos o electrolitosdel cuerpo. A veces pasa un montón de orina durante mucho tiempo
puede causar otros problemas de electrolitos.
Si la persona no beba suficientes líquidos, diuresis alta puede causar deshidratación y altos niveles de sodio en la sangre.
NDI que está presente al nacer es una condición a largo plazo que requieren tratamiento de por vida.
Posibles complicaciones
· Dilatación de los uréteres y la vejiga
· Alta sangre sodio (Hipernatremia)
· Deshidratación severa
· Choque
Cuando en contacto con un profesional médico
Llame a su médico si usted o su hijo tiene síntomas de este trastorno.
Prevención
Congénita NDI no pueden impedirse.
Tratamiento de los trastornos que pueden conducir a la forma adquirida de la condición puede evitar que se desarrolle en algunos casos.
Referencias
1. Castaño D, ra Fenton. La biología de la célula de la acción de la vasopresina. En: Taal, MW, Chertow GM, Marsden PA, et al., eds. Brenner y del riñón Rector. 9ª ed. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2011:CHAP 11.
2. Robinson AG, Verbalis JG. Pituitaria posterior. En: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, Ed. Williams Textbook of Endocrinology. 12ª ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders;
2011:CHAP 10.


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